神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发高血压

另行的学术研究证据提醒，神经胶质瘤肝细胞无罪释放过多的乙酰食盐可在远处小脑产生发作活性，且这一效应可被抑制肝细胞无罪释放乙酰食盐的抑制剂所阻挡。

一般来说(80%)神经胶质瘤症状在其病程之中至少发生1次发作，并且将近有1/3不停发作发作，被特指相关性发作，抗发作抑制剂一般来说无效。既往学术研究提醒，远处边缘渗透临近发作由此可知活性周边地区的小脑，导致这一周边地区乙酰食盐总体消退，由此诱发相关性发作。

阿拉巴马大学的SusanC.BuckinghamDr及其同事透过了一项学术研究，目标是明确这种活性与肝细胞xc-胱氨酸-乙酰转运系统会无罪释放的乙酰食盐之间的相关性。

结果推测，免疫缺陷大鼠在接受颅内植入生物神经胶质瘤肝细胞后1周，有37%表现脑电图(EEG)活性诱发，而接受实为手术的大鼠之中未见此成因。这种诱发活性表现为行为的细微变化，如僵硬、面部自动症和震颤。这些大鼠的荷瘤脑皮层切口推测出整整依赖性乙酰食盐浓度消退(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经美国政府食品药品该机构批准的可抑制xc系统会的抑制剂，学术研究之中见到这种抑制剂可抑制肝细胞而非实为手术切口无罪释放乙酰食盐。阳极记录推测，23%的皮层切口之中可见肝细胞临近自发的阵发性真空管，但在实为手术切口之中无此成因。这些周边地区的小脑膜片钳记录推测动作电位消退。

当学术科学界对这些小脑应用SAS时，见到发作由此可知活性的千分之持续整整值得注意缩短。接受异种植入的大鼠在腹腔内针头SAS后也推测EEG发作由此可知活性降低。

相结合既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-系统会是发作治疗的一个十分困难的另行靶点。该学术研究由美国政府国立环境卫生学术研究院提供的一项基金资助。作者皆无相关利益冲突。

编辑： linjinle